为啥有人喝水都长肉?专家揭肥胖真正元凶,微生物生态学领域国际顶级学术期刊《国际微生物生态学会会刊》近日发表中国学者的研究成果,首次确定肠道细菌与肥胖、糖尿病直接相关,有望为克服肥胖提供新方法并预防糖尿病。项目负责人、上海交通大学赵立平教授对此进行了深入讲解。
1.5公斤肠道细菌
人体探索焦点
人体内生活着各种微生物,对它们特别是肠道菌群的研究早在100多年前就开始了。人体肠道内生活着约1000种细菌,统称为肠道菌群,总重约1.5公斤。细胞总数是人体细胞总数的10倍,编码基因总数是人体基因总数的100倍。如此庞大的肠道菌群如何影响人类健康一直是微生物学家关注的问题。
2005年,中国等13个国家的代表在法国举行的人类微生物组圆桌会议上发表了《巴黎宣言》,宣布启动人类第二基因组计划——人类宏基因组计划,进行人类微生物基因研究,预计将至少相当于人类基因组计划工作量的10倍。我国与法国多家单位共同启动中法肠道宏基因组合作项目。过去10年,他们主要致力于了解肠道菌群本身的状况。现在我们已经进入第二阶段,即寻找与疾病相关的关键细菌群并了解它们如何发挥作用。
无肠小鼠
不管吃多少,都不会发胖。
2004年,华盛顿大学戈登教授等人首次报道肠道菌群可以调节小鼠的脂肪代谢,降低脂肪消耗基因的活性,增加脂肪合成基因的活性,导致动物过度合成和代谢脂肪。积累脂肪。人类或动物刚出生时,是不育的。戈登和他的同事将新生小鼠直接在无菌环境中饲养,使其成为肠道无菌小鼠。他们观察到,尽管这些小鼠食欲很大,但它们的肠道内仍然没有细菌。保持了苗条的身材。然而,当细菌被重新接种到小鼠肠道中时,它们的食欲变小,体脂显着增加。换句话说,带有细菌的动物吃得更少,但体内储存的脂肪更多。即肠道菌群是动物肥胖的必要条件。 2006年,戈登进一步发现,无菌小鼠在食用类似于现代西方饮食的高脂肪、高糖饲料时,体重并未增加。一个很重要的原因是,一种抑制脂肪积累、促进脂肪消耗的基因fiaf在这些小鼠的肠道中高表达,从而使动物无法积累脂肪。但当这些无菌小鼠具有正常菌群时,fiaf基因的活性大大降低,动物开始积累脂肪。
2007年,比利时鲁汶天主教大学卡尼教授等人发现,喂食高脂饮食的肥胖小鼠血液中,细菌产生的内毒素比正常小鼠高23倍,且含量较低。全身发炎。他们直接将纯化的内毒素以相同的低剂量皮下注射到吃普通食物且不肥胖的小鼠体内。结果,这些小鼠出现全身低度炎症,变得肥胖,并出现胰岛素抵抗,这表明肠道致病菌产生的内毒素如果进入血液,会导致小鼠肥胖和胰岛素抵抗。然而,国际社会尚未能确定到底有哪些细菌能够调节动物脂肪代谢的表达并产生引起肥胖和炎症的内毒素。
阴沟肠杆菌
肥胖罪魁祸首是细菌
近年来,包括赵立平教授实验室在内的多个研究小组观察到,喂食高脂饮食的肥胖小鼠肠道内致病菌增多,有益菌减少。然而,由于这些结果是通过相关分析方法获得的,学术界对于人体肠道菌群结构的变化是肥胖和糖尿病的原因还是结果存在争议。
为了研究关键菌群与疾病之间的关系,赵立平研究小组将小鼠从正常饮食改为高脂肪饮食,然后恢复正常饮食。在此过程中,他们进行了观察和研究,最终发现了80种与饮食变化有关的物种。的细菌。在接下来的研究中,为了了解肥胖患者肠道菌群的变化,他们发现体重175公斤的肥胖患者肠道内过度生长,占细菌总数的1/3,可以产生内毒素。机会致病菌阴沟肠杆菌。在采用专门设计的营养配方进行干预后,这种细菌的数量很快下降到无法检测到的水平。与此同时,患者的体重也在近半年内下降了51.4公斤,并出现高血糖、高血压、高血脂等症状。也恢复了正常。赵教授的博士生费娜分离出这种细菌,并将其接种到无菌小鼠体内,导致小鼠失去对高热量饲料的抵抗力,导致严重肥胖和胰岛素抵抗,这是糖尿病的早期症状。
他们还观察到,这些细菌诱导的肥胖小鼠肠道中fiaf基因的活性非常低,这表明阴沟肠杆菌可能通过关闭该基因来促进脂肪储存、抑制脂肪消耗,导致脂肪过度积累。阴沟肠杆菌是第一个被证明具有引起肥胖能力的细菌。肥胖患者肠道中其数量的增加应该是肥胖的原因而不是结果。这一结果立即发表在《国际微生物生态学会会刊》上。这是世界上首次发现肠道细菌与肥胖之间存在直接因果关系。为肠道细菌参与肥胖、糖尿病等慢性疾病的发生发展的肠道起源学说提供了证据。最直接的实验证据。
在做这项研究时,给赵教授印象最深的是,他们按照科赫定律的要求,证明某种细菌是传染病的病因:首先找到人体内某种与肥胖有关的细菌,然后将这种细菌分离并在动物模型中复制了这种疾病,证明这种细菌是患者肥胖的原因而不是结果。这一想法可以为分离和鉴定更多与人类肥胖和糖尿病有关的细菌提供新的思路和技术方法。如果我们沿着这个方向继续下去,我们就可以阐明肠道菌群与饮食之间的关系,以及导致肥胖和糖尿病的机制,进而开发出针对肠道菌群来预防和治疗肥胖和糖尿病的新方法。
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